- E-ISSN: 2708-0463
-
oa التغييرات السلوكية العصبية الحادة للكادميوم في الفئران
- المصدر: Arabian Journal of Scientific Research-المجلة العربية للبحث العلمي, Volume 7, Issue 1, مارس ٢٠٢٦, 2
-
- ٢٢ يونيو ٢٠٢٥
- ٠٦ أغسطس ٢٠٢٥
- ٠٤ فبراير ٢٠٢٦
الملخص
نظراً لكون الكادميوم ذا تأثير سُمِّيٍّ على الدماغ، كان الهدف من الدراسة بيان تأثيرات الكادميوم الحادة في السلوك العصبي للفئران. وعوملت الفئران بالكادميوم بجرعة 1 ملجم/كجم من وزن الجسم، في الخلب لمرة واحدة أو متكررة لمدة ثلاثة أيام. بعد المعاملة رُصدت التغييرات في اختبارات سلوك الحيوان مقارنة بمحموعة السيطرة (المحلول الملحي الفسلجي)، التي شملت قياسات النشاط داخل الميدان المفتوح، والانتحاء الأرضي السالب، وإدخال الرأس في الثقوب، واختبار العصا الدوّار، وأخرى كيمياحياتية، وإجراء التحدي الدوائي لبيان التخدير بمزيج الزايلازين والكتامين. وسبَّب الكادميوم بجرعة 1 ملجم/كجم تغييرات في السلوك العصبي في الأوقات نصف ساعة، وساعة، وساعتين، و24 ساعة بعد الحقن على شكل انخفاض معنوي في النشاط الحركي في الميدان المفتوح، وزيادة معنوية في الوقت المستغرق لإكمال اختبار الانتحاء الأرضي السالب مع التقليل معنويّاً من عدد مرات إدخال الرأس في الثقوب، ومن الوقت المستغرق للبقاء على العصا الدوّار مقارنة بقيم مجموعة السيطرة. وعند حقن الكادميوم لثلاثة أيام متتالية انخفض معنويّاً النشاط الحركي داخل الميدان المفتوح. وكان أوضح تثبيط حركي في اليومين الأول والثاني من حقن الكادميوم. ورافق ذلك إطالة معنوية في زمن إنهاء اختبار الانتحاء الأرضي السالب، مع انخفاض عدد مرات إدخال الرأس في الثقوب وفي الوقت المستغرق للحفاظ على التوازن. ولم يؤثر الكادميوم معنويّاً في نشاطات إنزيمات الكولين إستيريز، والألانين أمينوترانسفيريز، والكرياتين فوسفوكاينيز في الدم مقارنة بمجموعة السيطرة، في حين انخفض معنويّاً تركيز سكر الدم وارتفع تركيز الكلوتاثيون في الدماغ. في اختبار التحدي الدوائي، أدى الكادميوم (2 ملجم/كجم) لمرة واحدة إلى إطالة زمن التخدير بالزايلازين والكتامين (4.43 ± 3.8 دقيقة) بشكل معنوي مقارنة بمجموعة السيطرة (31 ± 1.5 دقيقة). وتشير النتائج بأن للكادميوم تأثيرات سلوكية عصبية حادة على مستويات النشاط الحركي والاستكشافي والتوازن في الفئران، والتي تُعد سمية عصبية حادة قد تكون نابعة من تثبيط عام مركزي لوظيفة الدماغ، مع احتمال حصول تداخلات دوائية أو سمية التي يكون الدماغ متورطاً فيها.
As cadmium is a neurotoxic metal, the aim of this study was to demonstrate the acute neurobehavioral effects of cadmium in mice. Mice were treated with cadmium at a dose of 1 mg/kg body weight, intraperitoneally, given once, or repeatedly, for three days. Following treatment, changes in behavioral tests compared to the control group (normal saline) were monitored. These tests included open-field activity, negative geotaxis, head pocking, rotarod, biochemical tests, and a pharmacological challenge to demonstrate anesthesia with a xylazine-ketamine mixture. Cadmium at a dose of 1 mg/kg induced neurobehavioral changes at 0.5, 1, 2, and 24 hours post-injection, manifested by a significant decrease in locomotor activity in the open-field and a significant increase in negative geotaxis, with a significant decrease in the number of head pocking and the time spent on the rotarod compared to the control group. Cadmium injection daily for three consecutive days significantly decreased locomotor activity in the open-field. The most pronounced locomotor inhibition was observed on the first and second days after cadmium injection. This was accompanied by a significant increase in negative geotaxis, along with a decrease in the number of head pocking and the time required maintaining rotarod balance. Cadmium did not significantly affect the activities of cholinesterase, alanine aminotransferase, and creatine phosphokinase in the blood compared to the control group, while blood glucose concentration was significantly decreased and brain glutathione concentration was significantly increased. In a pharmacological challenge, a single dose of cadmium (2 mg/kg) significantly prolonged the duration of anesthesia with xylazine and ketamine (43.4 ± 3.8 min) compared to the control group (31 ± 1.5 min). These results indicate that cadmium has acute neurobehavioral effects on locomotor activity, exploration, and balance in mice, which are considered acute neurotoxic effects as a generalized central inhibition of brain function, with the potential for drug and toxic interactions involving the brain.
